Progressione del danno perimetrico in buon compenso tonometrico: caso clinico

Marta Raimondi - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Sara Lombardo - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Marco Bordin - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Sara Lanteri - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Laura Bossolesi - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Giovanni Milano - Clinica Oculistica, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia

Abstract


Glaucoma a bassa pressione o a pressione normale (LPG) è una forma di glaucoma primario ad angolo aperto nel quale la pressione intraoculare (PIO) permane nel range statisticamente di norma. Studi di popolazione dimostrano che il glaucoma a bassa pressione rappresenta dal 20% al 39% dei pazienti con glaucoma ad angolo aperto negli Stati Uniti ed in Europa. Evidenze cliniche suggeriscono un ruolo della PIO come fattore di rischio del danno glaucomatoso anche in LPG; tuttavia la riduzione iatrogena della PIO non sempre previene la progressione della neurodegenerazione. La neuropatia ottica in LPG è legata presumibilmente a fattori di rischio diversi dalla PIO, i quali rivestono un ruolo importante nella patogenesi di questa malattia in maniera indipendente dalla PIO.
I possibili meccanismi patogenetici PIO-indipendenti includono fattori genetici, vascolari, strutturali, metabolici o autoimmuni ed alterazioni nei pathways di sopravvivenza delle cellule ganglionari, compresi i meccanismi molecolari intrinseci o il trasporto assonale retrogrado dal corpo genicolato laterale. Recenti studi hanno dimostrato che soprattutto i fattori vascolari, sia sistemici che locali, giocano un importante ruolo nella patogenesi di LPG: l’ipotensione posturale, l’ipotensione notturna, l’emicrania e l’emorragia del disco ottico hanno una maggiore prevalenza nei paziente con LPG rispetto a paziente con glaucoma ad alta pressione. Questi meccanismi PIO-indipendenti spiegano il motivo per il quale alcuni pazienti con LPG, pur in assenza di terapia ipotonizzante, non mostrano progressione mentre altri peggiorano nonostante la riduzione del 30% della PIO, come nel caso clinico illustrato.
I pazienti con glaucoma a bassa pressione presentano problemi di gestione della malattia sia di ordine concettuale che pratico. La patogenesi della malattia rimane tuttora in gran parte oscura; studi futuri sulla varietà dei fattori patogenetici implicati nei meccanismi di malattia in ciascun individuo ci daranno una maggiore conoscenza di LPG e probabilmente ci forniranno le basi per lo sviluppo di nuove terapie mirate alla correzione del danno prodotto da specifici fattori diversi da PIO (farmaci che migliorano la circolazione sanguigna e la sua regolazione, farmaci che promuovono la neuroprotezione).


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DOI: http://dx.doi.org/10.6092/2039-1404.124.899



ISSN cartaceo: 0390-8283 - ISSN elettronico: 2039-1404 - Periodicità trimestrale - Pubblicato dal 1886 - Registrazione presso la Cancelleria del Tribunale di Pavia
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Università degli Studi di Pavia - Facoltà di Medicina e Chirurgia - Policlinico "San Matteo"

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